Op deze hele lange pagina vertel ik je graag gedetailleerd wat ik, na 17 jaar grondig bestuderen, heb geleerd over vitamine D. Maar voordat ik dat doe zal ik hier eerst de heersende opvattingen vermelden die je om de oren vliegen als je even zoekt:

Vitamine D is een vetoplosbare vitamine die nodig is om calcium en fosfor op te nemen, voor stevige botten en tanden, een goede werking van de spieren, het immuunsysteem, de vruchtbaarheid, minder vetopslag en zelfs tegen veroudering. Het is de zon-vitamine maar onze zon heeft onvoldoende kracht dus we moeten het slikken. Doen jonge kinderen dat onvoldoende dan krijgen ze afwijkingen in het skelet of kanker op latere leeftijd. Ouderen krijgen last van botontkalking of spierzwakte.

De vitamine-handelaren promoten hoge doseringen en vermelden trots dat zij bij overheidsinstellingen succesvol lobbyen voor hogere aanbevolen hoeveelheden en maximaal toegestane doseringen. Het lijkt steeds gekker te worden en telkens schrik ik er weer van.

Het enige waarover de vitamine D-adepten het niet eens lijken is hoeveel van die wonderlijke vitamine genoeg is. De meningen daarover lopen uiteen en de verdeeldheid is zelfs zo groot dat er conferenties “over controverses in vitamine D” worden georganiseerd.

Gek genoeg lijkt iedereen het er wel over eens dat we zelf met zonlicht vitamine D in ons lijf aanmaken. We hebben er ook helemaal geen paddestoelen of zo voor nodig. Wellicht denk je nu: maar als we het zelf aanmaken dan is vitamine D geen vitamine! Dat klopt. Deze secosteroïde zou per definitie geen vitamine mogen heten. Ook de voorloper, de stof waaruit het wordt gevormd, maken we zelf aan. Maar het is historisch nu eenmaal zo gelopen dat we deze lichaamseigen stof nu vitamine D noemen.

Hoe die eigen aanmaak precies verloopt is na meer dan een eeuw onderzoek ook prima bekend. De pagina over cholesterol op de website van The Medical Biochemistry Page laat het heel nauwkeurig zien. Hieronder heb ik een kleine uitsnede gekopieerd uit de afbeelding op die pagina met centraal daarin de cholesterol. Cholesterol vormt ook de grondstof voor gal en onze steroïde hormonen. En ook die maken we allemaal zelf aan. Denk daarbij aan testosteron en oestrogeen. Soms wordt vitamine D ook een steroïde hormoon genoemd.

Het plaatje laat zien dat we galzouten en hormonen (“steroids”) uit cholesterol aanmaken. Vitamine D maken we aan uit de voorloper van cholesterol, het stofje 7-dehydrocholesterol. Wat we aanmaken en niet direct gebruiken slaat ons lijf op in de lever en in vetweefsel. Bij andere dieren gebeurt dat ook. Dus als wij dierlijke producten eten, dan komt er via het vet van die dieren bij ons een beetje extra binnen. Bijvoorbeeld via melkvet en eieren. En dat beetje extra slaan wij dan ook weer op. Anders zou het ons in de weg zitten, want we hebben zelf ook al aangemaakt.

Als er met die boter, kaas, eieren en andere dierlijke producten per ongeluk een hormoon meekomt dan wil dat nog niet zeggen dat dat hormoon een “nutriënt” is, een voedingsmiddel. Ons lijf zal die extra hormonale stoffen juist uit de bloedsomloop weren, om ze af te voeren via de lever met de gal. Dat doet het nou eenmaal als we dergelijke ongewenste stoffen binnenkrijgen. Ook als die bewust en met de beste bedoelingen worden toegevoegd of “aangevuld”.

Maar hoe zijn we dan in deze omgekeerde werkelijkheid terechtgekomen? Hoe kan het dat we een hele eeuw met de rest van de wereld dit pad hebben bewandeld? Waar is die verkeerde afslag genomen? Misschien kunnen we iets leren als we in de geschiedenis duiken.

In de 19e en begin 20e eeuw heerste er veel armoede en was er voedselschaarste waardoor er veel gebreksziektes voorkwamen. Rachitis is een botaandoening waar vooral kinderen in de groei door worden getroffen. Het was een heersende gebreksziekte waarvoor nog geen anti-factor of “vitamine” was gevonden. De voor de hand liggende en alombekende oorzaak van rachitis was vanzelfsprekend het voedselgebrek in die tijd. Maar dat probleem was niet snel op te lossen.

Het moet een aantrekkelijk idee zijn geweest om de ziekte te kunnen bestrijden met een simpel stofje. Zeker als op de productie ervan een patent kon worden genomen. En warempel, dat lukte! Het bekende huismiddel voor allerlei kwalen was levertraan. Ook voor rachitis. Dat was al zo in de 19e eeuw. En ook artsen gingen er mee experimenteren.

Kader: levertraan als middel tegen rachitis

Door de heersende armoede en voedselschaarste werd er naar allerlei “oplossingen” gezocht. Er was veel bedrog. Alles werd aangelengd en gemengd met goedkope stoffen die niet in de voeding thuishoren.

Kader: de vervalsingen met brood en meel

Kinderen in de groei hadden last van die slechte voeding. Het was duidelijk dat rachitis niet werd veroorzaakt door een gebrek aan uitgeperste levers van dode vissen. Maar ook artsen zetten het huismiddeltje levertraan in als medicijn bij de behandeling van rachitis. Waarschijnlijk wisten ze wel dat die kinderen gewoon niet de voedingsmiddelen kregen die ze nodig hadden en was het vooral een noodgreep.

Kader: de verhandelingen van Dr. Haakma Tresling en het idee van Dr. Kassowitz

Goede voeding bleef lange tijd lastig voor mensen in armoede. Daarom werd er begin 20e eeuw druk geëxperimenteerd in de zoektocht naar die “silver bullet”, een vitamine! De experimenten werden gedaan op dieren en het aanleveren van proefdieren werd een specialisme. Ratten bleken het meest geschikt, want die zijn klein en leven kort.

Die ratten moesten specifiek geschikt worden gemaakt voor de rachitis-proeven. Dat gebeurde door ze gewoon geen calcium te voeren. Maar geen fosfor geven werkte ook. Zonder een van die twee of allebei werden ze rachitisch. Of door deze elementen in een hele scheve verhouding te geven. Het was bekend dat botten worden opgebouwd uit calciumfosfaat, een verbinding van kalk en fosfor. Kortom: het was begin vorige eeuw alombekend door welk voedingsgebrek de aandoening rachitis wordt veroorzaakt!

Kader: het rachitisdieet voor opgroeiende dieren

Zo rond 1916 werd duidelijk dat licht een rol speelde en effecten had die vergelijkbaar waren met die van de levertraanolie. Het was Harry Steenbock die dat ontdekte bij zijn geiten waarop hij experimenteerde. Die bezorgde hij rachitis door ze onvoldoende calcium te gevenplugin-autotooltip__default plugin-autotooltip_bigzie kader hierboven: "a low lime ration"; lime is calciumoxide. Het was hem opgevallen dat in de zomers de dieren minder rachitisch leken. ⁹⁾¹⁰⁾

Kader: het effect van UV-licht op ondervoede kinderen en ratten

Het is aannemelijk dat het UV-licht de aanmaak van vitamine D (colecalciferol) stimuleerde in de ondervoede dieren en mensen. Ook een directe inname van colecalciferol “compenseert” voor het voedingstekort bij rachitis. Maar de oorzaak van de aandoening rachitis blijft nog steeds dat voedingstekort!

In 1922 bewees Elmer McCollum -ja, die van dat wetenschappelijk wangedrag- het bestaan van een “calciumafzetting-stimulerende vitamine”, door deze factor van de factor vitamine A te onderscheiden. ¹⁴⁾

In de waan van de dag, en met de letters A, B en C al in gebruik, werd die nieuwe “vitamine” vervolgens vitamine D genoemd. Om zijn bewijs te leveren voerde McCollum experimenten uit op ratten, die hij op een calcium-arm dieet zette om ze rachitis te geven.

Kader: het bewijs van McCollum en zijn ondervoede ratten

Ook dit historische experiment van McCollum laat zien dat rachitis wordt veroorzaakt door ondervoeding. En dat een “anti-rachitis-factor” die ondervoeding in zekere mate kan “compenseren”, “met een grotere efficiëntie”. Die “anti-rachitis-factor” was een andere dan de al bekende “groei-factor” vitamine A. Dat onderscheid was wellicht een waardevolle ontdekking.

Ondertussen vond Edward Mellanby uiteindelijk dat havermoutpap de schadelijkste variant is van de eenzijdige diëten voor zijn puppy's. Het lukte hem daarmee het beste om rachitis te veroorzaken in honden. Haver heeft de slechtste calcium/fosfor-verhouding van alle granen.

Kader: Mellanby over havermout in 1925

En ook McCollum was nog steeds op zoek naar “goed-werkende” diëten die consistent rachitis veroorzaken. Maar dat viel niet mee, onverwacht kregen de ratten geen rachitis meer. En dat kwam niet omdat ze vitamine D in hun dieet hadden gekregen!

Kader: McCollum over de ondervonden tegenslag in 1925

In datzelfde jaar, 1925, werd het proces gestart om de productie van vitamine D te patenteren. In 1927 verkreeg Quaker Oats de eerste licentie om de methode van Harry Steenbock te exploiteren. ¹⁷⁾ In 1928 bracht Organon in Oss het eerste vitamine-preparaat Davitamon AD op de markt. ¹⁸⁾ Philips in Eindhoven sloot een overeenkomst met chocoladefabrikant Van Houten in Weesp (1930). In 1931 werd de chocoladepastille met het anti-rachiticum gepatenteerd en onder de naam Dohyfral op de markt gebracht. In 1937 tekende Philips-Van Houten een licentieovereenkomst met DuPont de Nemours. Vooral de grote Amerikaanse kippenboerderijen waren belangrijke afnemers. ¹⁹⁾

Het was de start van een miljardenindustrie. Onderzoekers in die tijd begrepen echter heel goed dat vitamine D weliswaar een “anti-rachiticum” mocht worden genoemd, maar dat rachitis niet kon worden veroorzaakt door een gebrek aan vitamine D. Het “anti-rachiticum” was alleen anti-rachitisch bij ernstige ondervoeding. Uit 1934:

The rachitic condition in the rat cannot be brought about by a deficiency of vitamin D alone. A rachitogenic diet must also be grossly abnormal in the proportion of its mineral constituents in order to produce a good degree of rickets. ²⁰⁾

De rachitische aandoening bij de rat kan niet worden veroorzaakt door een tekort aan vitamine D alleen. Een rachitogeen dieet moet ook zeer abnormaal zijn wat betreft de verhouding van de minerale bestanddelen om een goede mate van rachitis te veroorzaken.

We weten dat inderdaad de calcium/fosfor-verhouding van belang is. Die verhouding moet groter zijn dan 1, dus meer calcium dan fosfor. Bij granen als tarwe en vooral haver is die verhouding echter omgekeerd. Haver is erom berucht bij paardenliefhebbers. Mellanby vond inderdaad dat juist havermoutpap de schadelijkste graanpap was.

Die verstoorde verhouding is op de eerste plaats nodig als oorzaak van rachitis, pas dan maakt het al dan niet toevoegen van de hormonale stof “vitamine D” een verschil. In 1941 formuleerde Thomas Moore het als volgt:

In the case of vitamin D a derangement of the calcium to phosphorus ratio of the diet is necessary, as well as a deficiency of the vitamin, for the development of rickets. ²¹⁾

In het geval van vitamine D is een verstoring van de calcium-fosforverhouding van de voeding, evenals een tekort aan vitamine, noodzakelijk voor de ontwikkeling van rachitis.

Maar mag het ontbreken van dat medicament, het anti-rachiticum vitamine D, wel een “tekort” worden genoemd als de werkelijke oorzaak een verstoring van de calcium-fosforverhouding in de voeding is? Zoals de arts Theunis Haakma Tresling al in 1860 schreef, dient op de eerste plaats het dieet in orde te worden gebracht. Dan hoeft er niet te worden “gecompenseerd” met toegevoegde vitamine D, waarvan we nu weten dat het veel meer een hormoon is dan een vitamine.

Kader: Anthony Norman over vitamine D

We hebben onszelf voor de gek gehouden, geholpen door de halve waarheden van een vitamine-industrie, de voorlopende “cash-cow” van de farmaceuten. ²⁴⁾ We wilden het met zijn allen heel graag geloven. Want wie wil er nou geen wondermiddel dat tegen van alles en nog wat helpt en waarmee je zelfs niet gezond hoeft te eten? We wilden heel graag die wonderlijke “vitamine”, die zorgt voor sterke botten en nog veel meer. Maar dat wonder bestaat niet. Het blijkt niet waar te zijn. Ja, bij ernstige ondervoeding doet het steroïde hormoon vitamine D wonderen, omdat het systeem wordt scheefgetrokken. Ten koste van wat? En rachitis is niet verdwenen dankzij de toevoeging van vitamine D aan onze dagelijkse voeding. De oorzaak van rachitis was de voedselschaarste die heerste.

Wat weten we eigenlijk van de neveneffecten van dit medicament? Zijn er die op lange termijn? Welke bijwerkingen kan dat “compenseren” met die steroïde hebben?

Voor botopbouw dient de voeding te voorzien in voldoende calcium en fosfaat, in een redelijke verhouding. En een goed werkende vitamine D-stofwisseling, ofwel metabolisme is nodig om de calcium en fosfor vervolgens op te nemen in het beenweefsel. ²⁵⁾

De vitamine D die nodig is in die stofwisseling maakt het lijf zelf aan uit cholesterol. Dat gaat niet beter werken als we extra van die regelstof, die metaboliet, innemen. Ons lijf kan dat prima zelf regelen. Meer is niet beter.

Kader: vitamine D innemen is overbodig en werkt averechts

Inname van vitamine D verstoort de goede werking van het vitamine D-metabolisme en brengt het uit evenwicht. Dit heeft een directe invloed op de calciumhuishouding. Calcium is voor veel meer processen belangrijk dan botaanmaak. Ook bloedstolling en de goede werking van spieren en zenuwen zijn ervan afhankelijk. De calciumspiegel in het bloed wordt strak geregeld.

Overmatige inname van vitamine D leidt tot calcificaties, denk bijvoorbeeld aan nierstenen. ²⁹⁾ Die regeling kan zelfs zodanig verstoord raken dat de calcificaties leiden tot “systeemfalen”. Je kan eraan overlijden:

If calcium levels in blood rise too much too rapidly, and the normal regulation by hormone activity fails to counteract the process, the net result is a system failure responsible for resulting calcification diseases including blockage of the circulatory system. ³⁰⁾

Als de calciumspiegels in het bloed te veel en te snel stijgen, en de normale regulering door hormoonactiviteit er niet in slaagt dit proces tegen te gaan, is het netto resultaat een systeemstoring die verantwoordelijk is voor de daaruit voortvloeiende verkalkingsziekten, waaronder verstopping van de bloedsomloop.

Vitamine D wordt al sinds de jaren 80 commercieel ingezet als effectief middel om ratten te bestrijden, nadat de conventionele rodenticiden niet meer voldeden. ³¹⁾³²⁾

Het gegeven dat vitamine D in concentraties van 1000 microgram per gram preparaat een effectief ratten- en muizengif is illustreert de toxische potentie van deze stof. ³³⁾

Sinds 2020 mag ook in Nederland vitamine D worden gebruikt om knaagdieren te bestrijden. ³⁴⁾

De werkzame stof in het toegelaten middel is vitamine D3 (cholecalciferol). Een overdosis vitamine D3 veroorzaakt verkalking van bloedvaten, nieren, maagwand en longen, waardoor de dieren sterven. ³⁵⁾

Maar ook voor mensen kan vitamine D dodelijk zijn. Deze baby en deze man overleden eraan.

Het mooie is dat ons lijf zelf nooit teveel vitamine D zal aanmaken. Ook niet als je heel lang in de zon zit. Want dan zorgt dat zonlicht er juist voor dat het overschot in de huid meteen wordt afgebroken.

Therefore no matter how much sun a human is exposed to vitamin D intoxication will not occur because any excess previtamin D3 and vitamin D3 is photodegraded into products that have no calcemic activity. ^36)37)38)

Daarom zal er, ongeacht aan hoeveel zon een mens wordt blootgesteld, geen vitamine D-intoxicatie optreden omdat een teveel aan previtamine D3 en vitamine D3 door licht wordt afgebroken tot producten die geen calcemische activiteit hebben.

Maar ook zonder die zon blijft het D-metabolisme prima werken. Sterker nog: niet alleen is er geen enkel bewijs dat we vitamine D zouden moeten innemen, er is zelfs geen bewijs dat we (ultraviolet) licht nodig hebben om het zelf aan te maken.

Kader: deze vis en deze plant doen het zonder licht.

Er zijn twee manieren waarop we aan die belangrijke, lichaamseigen stof vitamine D kunnen komen:

1. zelf aanmaken uit een cholesterolvoorloper (7-dehydrocholesterol) met energie zoals in licht (UVB),
2. inname door consumptie van dierlijke producten, of supplementen met colecalciferol (vitamine D3plugin-autotooltip__default plugin-autotooltip_bigvitamine D2, ofwel ergocalciferol, uit schimmels is een niet-dierlijke bron en er bestaan ook planten met D3).

Langs de eerste weg voorzien we onszelf op een veilige en effectieve manier van de vitamine D die we nodig hebben. In de huid wordt onder invloed van lichtenergie een adequate hoeveelheid aangemaakt. Het licht, waar ook de vitamine D zelf via de huid aan wordt blootgesteld, zorgt ervoor dat een teveel direct weer wordt afgebroken. De aanmaak wordt op die manier begrensd.

De tweede route, direct en langs de ingewanden, is riskanter. Langs die weg wordt de begrensde eigen aanmaak omzeild. Een teveel kan alleen worden opgeslagen. Dat gebeurt in de lever en in vetweefsel. Een teveel zal lang aanhouden en slechts langzaam worden afgevoerd, met een halfwaarde-tijd van ongeveer twee maanden. Uiteindelijk zal daardoor niet alleen de calciumhuishouding worden verstoord, maar kan ook de genexpressie worden gehinderd. ⁴¹⁾ Vitamine D-intoxicatie kan sluipenderwijs optreden of acuut, en is lastig te behandelen.

Cholecalciferol has a very narrow margin of safety, which means that even small ingestion of this poison can result in severe clinical signs or death. Toxic ingestions must be treated quickly and appropriately to prevent kidney failure. ⁴²⁾

Colecalciferol heeft een zeer smalle veiligheidsmarge, wat betekent dat zelfs een kleine inname van dit gif kan resulteren in ernstige klinische symptomen of de dood. Toxische inname moet snel en adequaat worden behandeld om nierfalen te voorkomen.

In de jaren 1920 van de vorige eeuw al werd het wondermiddel vitamine D ontdekt. Het zou voor gezonde en sterke botten en nog veel meer zorgen. Maar honderd jaar later is daar weinig van te merken en lijkt het wel alsof mensen steeds zieker worden naarmate ze meer innemen van die vitamine. In 2008 uitte Anthony Norman in The American Journal of Clinical Nutrition zijn zorgen over het gebrek aan gezondheidswinst:

Despite many publications and scientific meetings reporting advances in vitamin D science, a disturbing realization is growing that the newer scientific and clinical knowledge is not being translated into better human health. ⁴³⁾

Ondanks veel publicaties en wetenschappelijke bijeenkomsten die melding maken van de vooruitgang in de vitamine D-wetenschap, groeit het verontrustende besef dat de nieuwere wetenschappelijke en klinische kennis niet wordt vertaald in een betere menselijke gezondheid.

Wat zou hier mis gaan? Als een 'engineer' zich dat afvraagt dan gaat hij kijken hoe het systeem werkt. En dat is precies wat Trevor Marshall deed in 2008. Hij bracht het vitamine D-metabolisme in kaart, met alle mechanismes en terugkoppelingen zoals ze op dat moment bekend waren.

The model we have elucidated for the D metabolism is complex, but not particularly so. ⁴⁴⁾

Het model dat we hebben opgehelderd voor het D-metabolisme is complex, maar niet bijzonder.

In het kader hieronder leg ik je graag de details uit van dat metabolisme en van Marshalls bevindingen. Het is een complex model, maar best te volgen als je er even rustig voor gaat zitten. Ik vind het fascinerend omdat het verklaart waar het misgaat met het vaststellen van dat zo gevreesde “vitamine D-tekort”. Marshall laat zien dat het vitamine D-metabolisme een elegant werkend regelsysteem is. Hij laat ook zien dat, binnen dat systeem, het niet meer dan logisch is dat ons lijf ook de 25-D (jouw “vitamine D-waarde”) zelf zal terugregelen als dat noodzakelijk is.

Kader: het vitamine D-metabolisme is een regelsysteem

Inmiddels is het vermoeden van Marshall uit 2008 bevestigd. Onderzoeken laten zien dat ziekteprocessen de waarde van 25-D, die wordt gemeten bij een vitamine D-bepaling, inderdaad terugregelen zoals werd verwacht.

De klinische vitamine D-bepaling is niet gebaseerd op de werkelijke concentratie van vitamine D in het bloed. Een dergelijke bepaling is niet beschikbaar en zal er ook niet snel komenplugin-autotooltip__default plugin-autotooltip_big"Furthermore, researchers are unlikely to develop a routine serum vitamin D clinical assay in the future.". ⁴⁷⁾ Nee, de vitamine D-waarde die het lab vaststelt is de gemeten waarde van 25-D. Bij veel chronische ziektes blijkt die waarde relatief laag te zijn, het bekende “vitamine D-tekort”. ⁴⁸⁾ Marshall schrijft daarover:

What developed has been a concept of ‘Vitamin D Deficiency’ based solely on the assumption that ‘low’ Vitamin D serum levels somehow cause disease processes.

Wat zich heeft ontwikkeld is een concept van ‘vitamine D-tekort’, uitsluitend gebaseerd op de veronderstelling dat ‘lage’ vitamine D-serumniveaus op de een of andere manier ziekteprocessen veroorzaken.

Er wordt verondersteld dat de omzetting naar 25-D niet gereguleerd is en dat de bepaalde waarde ervan maatgevend is voor de concentratie van vitamine D. ⁴⁹⁾ Echter, in 2019 werden een aantal onderzoeken gepubliceerd die lieten zien dat in obese muizen de concentratie 25-D wel degelijk varieert en door ziekteprocessen lijkt te worden gereguleerd. Ook bij diabetes blijkt 25-D niet stabiel te worden aangemaakt.

Kader: het terugregelen van 25-D bij ziekte

Het lijkt erop dat de gevonden lage waardes van 25-D bij ziekte worden veroorzaakt door die ziekte en het logisch effect zijn van een regelsysteem. Dat zou het einde betekenen van een dogma, want er wordt dogmatisch verondersteld dat de gevonden lage waardes bij ziekte een “tekort” zijn en vervolgens dat dat moet worden aangevuld. Maar als het lijf zelf die 25-D uit noodzaak terugregelt, dan zou “suppletie” dat regelproces alleen maar frustreren.

Cum hoc ergo propter hoc is een klassieke drogredenering. Correlatie impliceert nog geen causatie. De lage 25-D-waarden worden weliswaar steeds gezien bij obesitas, maar dat wil nog niet zeggen dat die “lage vitamine D-spiegel” obesitas veroorzaakt. Laat staan dat de zwaarlijvigheid zal verdwijnen door vitamine D in te nemen. Deze non-sequitur zal niet het laatste dogma zijn dat moet worden losgelaten.

Kader: meerdere dogma's die vallen

Pas eind jaren 1980 werd de structuur en de werking van de “Vitamine D Receptor” (VDR) vastgesteld. ⁵⁵⁾⁵⁶⁾ Daarmee was aangetoond dat de vitamine D-stofwisseling een heel belangrijke rol speelt bij het tot uitdrukking brengen van ons erfelijk materiaal, ofwel de genexpressie. Inmiddels kennen we meer dan 900 eiwitten waarvoor het activerende metaboliet in dat vitamine D-metabolisme nodig is. Veel van die eiwitten hebben te maken met de vorming van botten en gebit, maar ook voor de aanmaak van veel immuunstoffen is een goed werkend vitamine D-systeem nodig. Het stofje, of metaboliet, dat in onze cellen de genexpressie in gang zet, dus de transcriptie van genen naar eiwitten activeert, is 1,25-D (ook wel calcitriol genoemd, of 1,25-dihydroxyvitamine D).

Kader: activeren of blokkeren van de receptor

Als nu de concentratie van de voorlopende metaboliet 25-D wordt verhoogd, dan zal het lastiger worden om de receptor met 1,25-D te activeren. De verhoogde 25-D zit dan de transcriptie in de weg en er zullen minder eiwitten worden aangemaakt. Het verhogen van de “vitamine D-spiegel” 25-D verstoort de genexpressie, de werking van de vitamine D-receptor. Hoe meer verstoring, hoe minder genexpressie en hoe minder van de door de cel gevraagde eiwitten er worden gemaakt. Minder botvormende bouwstoffen en minder enzymen bijvoorbeeld. Maar ook minder immuunstoffen, zoals allerlei anti-microbiële peptides, de lichaamseigen antibiotica. ⁶²⁾

Deze immuunsuppressie zou de populariteit van vitamine D kunnen verklaren. Het onderdrukken van de immuunreacties vermindert immers de ernst van allerlei symptomen in chronische aandoeningen. Je zou vitamine D kunnen beschouwen als een vrij verkrijgbaar steroïdhormoon en immuunsuppressivum. Inname van vitamine D onderdrukt inderdaad de afweer, waardoor het therapeutisch kan worden ingezet bij zogenoemde autoimmuunziektes: ⁶³⁾

Vitamin D has multiple immunosuppressant properties.

Vitamine D heeft meerdere immunosuppressieve eigenschappen.

On the whole, vitamin D confers an immunosuppressive effect.

Over het geheel genomen heeft vitamine D een immunosuppressief effect.

Moreover, recent evidence strongly suggests that vitamin D supplementation may be therapeutically beneficial, particularly for Th1-mediated autoimmune disorders.

Bovendien suggereren recente gegevens sterk dat vitamine D-suppletie therapeutisch gunstig kan zijn, met name bij Th1-gemedieerde autoimmuunziektes.

Ook andere eiwitten zullen verminderd worden aangemaakt bij verhoogde vitamine D-inname, zoals die voor botaanmaak en gebitsvorming. Is de spiegel zeer hoog dan is er sprake van hypervitaminose, vitamine D-vergiftiging. Op jonge leeftijd kan dat ernstige consequenties hebben voor de vroege ontwikkeling.

Kader: Verstoorde gebitsvorming bij overmatige vitamine D-inname op jonge leeftijd

Er zijn minimaal 913 genen herkend van bekende eiwitten, waarvoor activatie van de VDR nodig is. ⁷⁰⁾ Het verstoren van de genexpressie, de functie van de vitamine D-receptor, kan dan ook leiden tot een grote verscheidenheid aan ziektes.

VDR and its ligand play important roles in calcium metabolism, cell growth, differentiation, antiproliferation, apoptosis, and adaptive/innate immune responses. VDR is a promiscuous NR, found in the prostate, ovary, breast, and the skin, and also in the brain, heart, pancreas, kidney, intestine, and the colon. Consequently, deregulation of VDR function may lead to severe diseases such as cancers, psoriasis, rickets, renal osteodystrophy and autoimmunity (multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, inflammatory bowel diseases, type I diabetes. ^71)72)73)

VDR en zijn ligand spelen een belangrijke rol in calciummetabolisme, celgroei, differentiatie, antiproliferatie, apoptose en adaptieve/aangeboren immuunreacties. VDR is een promiscue NR (kernreceptor), aangetroffen in de prostaat, eierstokken, borst en huid, en ook in de hersenen, het hart, de pancreas, de nieren, de darmen en de dikke darm. Bijgevolg kan deregulering van de VDR-functie leiden tot ernstige ziekten zoals kanker, psoriasis, rachitis, renale osteodystrofie en auto-immuniteit (multipele sclerose, reumatoïde artritis, inflammatoire darmziekten, type I diabetes).

Ironisch en triest genoeg wordt vitamine D juist ingenomen omdat het zou helpen (“therapeutisch gunstig kan zijn”) bij al deze aandoeningen. Trevor Marshall over de dringende noodzaak tot heroverweging in zijn essay van 2008:

It is critical that Medicine revisits the role which has been assigned to “The Sunshine Vitamin,” properly recognizing its function as a secosteroid, a transcriptional activator, key to the proper operation of the innate immune system. ⁷⁴⁾

Het is van cruciaal belang dat de geneeskunde de rol herziet die is toegekend aan ‘de zonnevitamine’, waarbij de functie ervan als secosteroïde, een transcriptionele activator, de sleutel tot de goede werking van het aangeboren immuunsysteem, op de juiste manier wordt erkend.

Kader: vitamine A en vitamine D beïnvloeden beiden het immuunsysteem

Tot slot wil ik je graag met onderstaande video van WEHI TV laten zien hoe prachtig die hele gen-uitdrukkende transcriptie-machine functioneert. Dit gebeurt voortdurend in onze lijven, dag en nacht, 24×7. Dat moeten we niet willen verstoren!

Verderlezen: conclusie ☛